来自意大利布雷西亚大学的FedericaBono团队发现了可能代表与LRRK2基因突变相关的退行性变前特征的额外神经元改变，而不考虑可能显著导致多巴胺能神经元脆弱性的年龄和环境相关事件。个体化医疗是一个非常适合帕金森病的概念，帕金森病是一种包括高度异质性患者群体的疾病。由于神经炎症是许多神经退行性疾病的共同特征，诱导多能干细胞技术也可能为研究非神经细胞（如小胶质细胞和星形胶质细胞）提供机会。从分子角度对帕金森病患者进行分层也可能与临床试验中研究参与者的选择有关；否则，偶尔被确定为可能的帕金森病药物的化合物可能无法证明其疗效。尼古丁或多巴胺受体D3偏好激动剂可以理想地与LRRK2抑制剂联合使用，后者用于逃避突变引起的受体异常。为了利用诱导多能干细胞技术对帕金森病患者进行分层，有必要确定多巴胺能神经元中D3R-nAChR异聚体的表达改变是否代表G2019SLRRK2突变的独特特征。否则，如果在其他遗传型帕金森病患者的多巴胺能神经元中也观察到这种分子发生，则对于阐明帕金森病中多巴胺能神经元选择性死亡（包括散发型帕金森病）的分子基础将被视为具有极端意义的致病原因。

文章在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2022年4月4期发表。